अमेरिकी शोधकर्ताओं ने यह पता लगाया है कि क्यों कोविड -19 कुछ लोगों में गंभीर सूजन का कारण बनता है, जिससे तीव्र श्वसन संकट और बहु-अंग क्षति होती है। बोस्टन चिल्ड्रन हॉस्पिटल के शोधकर्ताओं के नेतृत्व में किए गए अध्ययन में यह भी पाया गया है कि जब लोग COVID-19 प्राप्त करते हैं तो एंटीबॉडी विकसित होती हैं, जिससे कभी-कभी अधिक सूजन हो सकती है, जबकि mRNA COVID-19 टीकों द्वारा उत्पन्न एंटीबॉडी नहीं दिखाई देती हैं। नेचर जर्नल में विस्तृत इन निष्कर्षों में कोविड -19 के इलाज के लिए मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के उपयोग के निहितार्थ हो सकते हैं, जिससे यह समझाने में मदद मिलती है कि उपचार केवल जल्दी दिए जाने पर ही क्यों काम करता है।
बोस्टन में चिल्ड्रन सेल्युलर एंड मॉलिक्यूलर मेडिसिन प्रोग्राम के जूडी लिबरमैन ने कहा, “ऐसा हो सकता है कि बाद में, एंटीबॉडी सूजन में सुधार करने में मदद करें। हमें एंटीबॉडी के गुणों को देखने की आवश्यकता हो सकती है।”
अध्ययन में, टीम ने कोविड रोगियों के रक्त के नमूनों का विश्लेषण किया और उनकी तुलना स्वस्थ लोगों और अन्य श्वसन स्थितियों वाले रोगियों के नमूनों से की। उन्होंने पाया कि SARS-CoV-2 रक्त में मोनोसाइट्स, प्रतिरक्षा कोशिकाओं को संक्रमित कर सकता है जो “प्रहरी” या संक्रमण के लिए प्रारंभिक प्रतिक्रिया के साथ-साथ मैक्रोफेज, फेफड़ों में समान प्रतिरक्षा कोशिकाओं के रूप में कार्य करते हैं। एक बार संक्रमित होने पर, दोनों प्रकार की कोशिकाएँ एक क्रूर मृत्यु (जिसे पायरोप्टोसिस कहा जाता है) से गुजरती हैं जो शक्तिशाली भड़काऊ अलार्म संकेतों का एक विस्फोट जारी करती हैं।
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“संक्रमित रोगियों में, रक्त में लगभग 6 प्रतिशत मोनोसाइट्स एक भड़काऊ मौत मर रहे थे,” लिबरमैन ने कहा। “यह खोजने के लिए एक बड़ी संख्या है, क्योंकि मरने वाली कोशिकाओं को शरीर से जल्दी से समाप्त कर दिया जाता है।”
टीम ने कोविड से मरने वाले लोगों के फेफड़ों के ऊतकों की भी जांच की और पाया कि ऊतक में लगभग एक चौथाई मैक्रोफेज मर रहे थे।
जब शोधकर्ताओं ने SARS-CoV-2 के लक्षणों के लिए कोशिकाओं का अध्ययन किया, तो उन्होंने पाया कि लगभग 10 प्रतिशत मोनोसाइट्स और 8 प्रतिशत फेफड़े के मैक्रोफेज संक्रमित थे।
तथ्य यह है कि मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज SARS-CoV-2 से संक्रमित हो सकते हैं, एक आश्चर्य की बात थी, क्योंकि मोनोसाइट्स में ACE2 रिसेप्टर्स नहीं होते हैं, वायरस के लिए प्रवेश का क्लासिक पोर्टल, और मैक्रोफेज में ACE2 की कम मात्रा होती है।
लिबरमैन को लगता है कि मोनोसाइट्स का SARS-CoV-2 संक्रमण पहले कुछ हद तक छूट गया होगा क्योंकि शोधकर्ता अक्सर जमे हुए रक्त के नमूनों का अध्ययन करते हैं, जिसमें कोई मृत कोशिकाएं दिखाई नहीं देती हैं।
हालांकि SARS-CoV-2 मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज को संक्रमित करने में सक्षम था, लेकिन यह नए संक्रामक वायरस पैदा करने में असमर्थ था। शोधकर्ताओं ने कहा कि आईटीए हो सकता है क्योंकि नए वायरस पूरी तरह से बनने से पहले कोशिकाएं पायरोप्टोसिस से तेजी से मर जाती हैं।
